SA ( СА) & VKH / OFA/ RKF - HD тесты

СУЩНОСТЬ АДЕНИТА САЛЬНЫХ ЖЕЛЁЗ по породе Акита

Статья из вестника "НКП - 10 лет"

 

Беседа с DR. NIELS PEDERSEN об адените сальных желёз в породе Акита ину.

Беседу ведёт - PETER VAN DER LUGT

(перевод и адаптация - Наталия Строич)

 

В настоящее время многие заводчики и владельцы акита столкнулись с кошмаром по имени Аденит (лимфаденит) сальных желёз - SEBACEOUS ADENITIS.

Также известный как SA - сокращенно.

Это аутоиммунное заболевание, в разной и значительной степени распространилось во всех «уголках» нашей породы.

Но причина до сих пор не выявлена, и я подумал, что это будет хорошей идеей - взять интервью у доктора Niels Pedersen, который дружелюбно согласился ответить на мои вопросы.

Доктор Педерсен является экспертом по SA и ге­нетике с огромным опытом работы. Был ответ­ственным за Лабораторию Ветеринарной Ге­нетики и Центр Охраны Здоровья Животных- компаньонов (Veterinary Genetics Laboratory and the Center for Companion Animal Health at UC Davis, California, USA). Несмотря на то, что сейчас он на пенсии, Педерсон до сих пор продолжает исследования и работает полный рабочий день. Недавно он был вовлечен в иссле­дования по болезни Эдиссона и SA в породе Стандартный Пудель, и в настоящее время пос­вящает своё время очень серьёзным исследова­ниям генетического разнообразия в породе Акита. Последнее представляет собой проект, который по-прежнему открыт для получения ДНК образцов большего числа собак (пожалуйста, присоединяйтесь!), но об этом позже.

В разговоре с доктором Педерсен, он охотно предлагает некоторые основные, важные со­веты о том, как бороться с SA.

"Главное, что должны сделать заводчики акита, это прекратить боевые действия друг с другом, выяснения на тему «кто имеет чистейших» собак, прекратить утверждать, что ДНК-тестирование не имеет никакого значения и что «родословные предоставляют всю информацию, которая необходима», и на самом деле способствовать исследованиям предметно (в том числе и финансово), хорошей базой медицинских данных, а также образцами ДНК. У большинства исследователей растёт разочарование своей неспособностью получить тот вид помощи, в котором они нуждаются. Заводчики не могут жаловаться на исследователей, которые не выполняют свою работу, в то время как они сами не делают абсолютно ничего, чтобы помочь успешности данных проектов. Многие исследователи, изучающие SA в различных породах, в том числе акита-ину, терпят неудачи из-за отсутствия помощи. Нам также необходимо намного большее сотрудниче-ство в наших основных исследованиях генетического разнообразия, что имеет важное значение для содействия пониманию наследственных проблем со здоровьем в породе".

Я обратил его внимание, что несмотря на то, что причина SA до сих пор не была обнаружена и подтверждена, есть исследователи, которые высказываются о SA как о “вероятнее всего, наследуемом как аутосомно- рецессивный признак" заболевании, что по моему мнению, является ошибочным...

"Наследование, безусловно, не является аутосомно-рецессивным с частичной пенетрантностью, как полагают многие селекционеры. Это, безусловно, полигенный тип и может включать в себя множество генетических полиморфизмов, каждый из которых привносит очень небольшую долю риска, и ни один из которых не является «абсолютно виноватым» в данном заболевании. Эти полиморфизмы, как представляется, появились у собак в древности, так как SA диагностирован в целом ряде пород в сочетании с другими аутоиммунными проявлениями. Чем более инбредна порода или конкретная особь, тем более концентрированными становятся факторы риска, и тем более вероятно, вы увидите, аутоиммунные заболевания, такие как SA ".

В настоящее время единственным диагностическим тестом для SA является биопсия кожи, которую исследует дерматопатолог. Поскольку возраст начала болезни сильно варьируется, и некоторые больные собаки являются "субклиническими" (то есть без каких-либо внешних признаков заболевания) долгое время, SA является особенно сложной проблемой для заводчиков. Вот почему в США Стандартные пудели, используемые для разведения, должны делать ежегодную биопсию - то, что не делается сейчас в породе японская акита. Я спрашиваю доктора Педерсен о данном способе профилактического скрининга.

"Да, это вечная проблема борьбы с болезнью, которая зачастую не проявляется до того, как собака станет родителем, или даже будет рождено много пометов. SA обычно проявляется до 7 лет, но некоторые собаки диагностируются и в более старшем возрасте. Таким образом, программа биопсии, используемая в Стандартных Пуделях, не имеет смысла в целом. К тому времени, как собака становится «положительной» (прим, перев. - имеется ввиду результат биопсии], возможно, она произвела на свет десятки или больше потомков разных возрастов, так что вы будете делать с ними? Вы просто повторите тот же цикл тестирования их здорового потомства? Или вы отстраните всё их потомство от разведения, хотя многие из них выглядят здоровыми, и их биопсии кожи будут «отрица-тельными»? Кроме того, есть много Стандартных Пуделей, которые показывают субклиническое заболевание при биопсии - у них есть повреждения кожи, но нет никаких глубоких поражений кожи. У большинства этих собак никогда не развиваются клинические проявления заболевания, внешне они остаются нормальными. Что вы сделаете с этими собаками? Лучший подход будет заключаться в выявлении семей, которые имеют высокую частоту заболеваний SA, и выявлении генетических факторов риска, которые способствуют SA, таких как определённые гаплотипы DLA (прим, перев. - Dog Lucocyte Antigen], определённые уровни инбридинга и т.д. Я сомневаюсь, что специфический генетический маркер для болезни, который будет идентифицировать носителей, когда либо будет найден, но всё ещё стоит попытаться. SA является болезнью инбридинга, так же как и все аутоиммунные заболевания, и лучший способ борьбы с ним, это увеличение генетического разнообразия".

Мы продолжаем наш разговор о происхождении и развитии породы акита, отметив некоторые «узкие места», как-то Вторая Мировая война, раскол породы и влияние собак, таких как Ise Unryuu, а также о культурных различиях, которые вносят проблемы в решении некоторых вещей. Принимая всё это во внимание, я спрашиваю доктора Педерсен - по его мнению, как селекционеры должны бороться с этой болезнью?

"Я хорошо осведомлен об истории породы и проблемах, которые существовали между раз-личными лагерями и этническими группами (прим.перев. - имеются ввиду две ветви породы, американская и японская акита, а также бридерские группы], но пришло время работать вместе. Первый шаг, это определить всё генетическое разнообразие, которое существует в акита, независимо от ”вариаций”, разнообразие породы во всех частях мира. Мы предприняли первые шаги для этого, и предварительное тестирование разнообразия было сделано через VGL (прим, перев. - вы можете ознакомиться с первыми результатами по ссылке https://www.vgl. ucdavis.edu/services/dog/GeneticDiversityln Akitas.php] и в настоящее время достигло фазы 2. Это было не легко сделать, и есть еще реестры (прим, перев. - имеются ввиду, по всей видимости, кеннел-клубы разных систем, таких как FCI, АКС, КС, АКИХО], которые отказались участвовать в исследовании, то есть мы должны собрать больше данных. Таким образом, результаты, которые вы сможете увидеть, получены от заводчиков и любителей акита, которые были готовы работать вне пределов своих реестров и лагерей на благо всех акита".

Конечно, меня также интересовало мнение д-ра Педерсена о том, сколь велик риск, который люди могут принять. Если производитель известен как SA носитель в своей родословной, на сколько поколений назад, по его мнению, нужно начать рассматривать родословную?

"Данные виды заболеваний являются наследственными и могут вернуться спустя тысячи лет процессов одомашнивания и эволюции собак. Если заболевание возникает после определенного генетического «бутылочного горла», такого как «эффект единственного кобеля», то есть популярного в течение определённого времени производителя, родословные необходимо вывести за пределы той генетической «пробки» любыми способами. Три или пять поколений в родословной после данной ситуации «бутылочного горла» не имеют никакого значения, если занесение болезни произошло как раз в этот период, перед этими поколениями. Кроме того, родословная ведь, как семейная история, предоставляет знания об отдельных предках, то есть, был ли он чемпионом, откуда родом его предки, сколько щенков произвёл и т.д. Тем не менее, она является лишь теоретическим отражением меры генетических вкладов, например, 1/2, 1/4, 1/8, 1/16 и т.д. Родословные не принимают во внимание генетическую рекомбинацию и какие-либо фальсификации или просто ошибки, которые могут произойти. Единственный способ определить фактические генетические вклады предков - это сделать анализ ДНК. То есть нельзя сказать, что родословные не имеют значения - оба фактора, родословные и генети-ческое тестирование на основе ДНК имеют важное значение для тщательного изучения породы. Например, мы широко использовали и тестирование ДНК, и родословных в наших недавних научных публикациях по аутоиммунным заболеванием у Стандартных Пуделей и Итальянских Грейхаундов (прим.перев. - левреток). Я хотел бы пригласить людей ознакомиться с этими документами в Journal of Canine Genetics and Epidemiology (прим, перев. - это интернет издание, вы сможете ознакомиться с данными материалами по ссылке: http://cgejournal. biomedcentral.com/articles/10.1186/s4057 5-015-0026-5)"

В данных исследованиях д-р Педерсен отмечает, что в Стандартных Пуделях существует тесная связь между инбредной популяцией и SA. Хотя, сам лично не будучи большим поклонником лайнбридинга (предпочитая сосредоточиться на сохранении генетического разнообразия в долгосрочной перспективе), если я правильно понимаю, эта связь не говорит буквально, что лайнбридинг вызывает SA. Я прошу его разъяснений. "Селекционеры используют термин "лайнбридинга" (прим, перев. - Line Breeding - линейное разведение) очень неграмотно. «Линия» технически - это субпопуляции, которая фенотипически и генотипически отличается от других линий. Настоящий лайнбридинг - это скрещивание семей собак, которые различаются фенотипически, а, следовательно, и по генотипу. Лайнбридинг в используемом сегодня собаководами смысле часто обозначает, что собаки питомника г-жи Смит в Бостоне скрещиваются с собаками питомника г-на Джонса в Лондоне. Не зная генетики линий и как именно они отличаются от других линий, такой «лайнбридинг» не может быть чем-то больше, чем ауткроссинг между тесно связанными и высоко инбредными линиями".

Совместно с генетическими причинами SA, я спрашиваю доктора Педерсен о его знаменитой теории «внешних факторов» и том влиянии, которые они оказывают.

"Ну, мы открыто и четко излагаем в наших статьях о пуделях и левретках, что только около 50% случаев аутоиммунного заболевания является наследуемым. Это означает, что остальные 50% формируются под влиянием других факторов. Эпигенетика изучает генетические изменения, которые происходят после закладки «основ-ной концепции» организма - либо спонтанно, либо в результате внешних воздействий, таких как подверженности инфекциям, половые гормоны (стерилизованные/не стерилизованные животные), стресс, естественная радиация, солнечный свет, лекарства и т.д.. Роли этих изменений после зачатия очевидны в идентичных близнецах человека. Чем старше они становятся, тем более различными они проявляются во многих аспектах. Таким образом, один из близнецов может лишь немного пострадать от некоторых болезней, в то время как у второго близнеца будут развиваться различные тяжёлые заболевания ".

Современное лечение SA ориентировано на сведение к минимуму симптомов, вместо того, чтобы устранить причину. Даже если свою ДНК собака уже получает при рождении от родителей и, следовательно, это определяет, является ли он/она теоретически в группе высокого риска по SA, я не могу не спросить доктора Педерсен, полагает ли он, что есть способ избежать необходимости проявления заболевания. Конечно, это [к сожалению] было бы слишком многим, чего можно желать...

"Нет, по крайней мере, не сейчас - у нас нет никакого знания о специфических генетических факторах риска, которые предрасполагают к таким болезням, как SA (кроме инбридинга), и мы имеем совсем небольшой контроль над эпигенетическими факторами, влияющими, в свою очередь, на то, насколько будут выражены врожденные факторы риска. Таким образом, почти во всех случаях - "жребий брошен" при рождении, и мы становимся лишь зрителями последующих событий".

Я напомнил, что некоторые люди утверждают, что случаи SA на самом деле проявляются от проблем с щитовидной железой (прим, перев. - проблемы нарушений функций щитовидной железы на данный момент считаются генетической предрасположенностью пород собак 5-ой группы по классификации FCI], и спрашиваю доктора Педерсен о наиболее распространенных заблуждениях по поводу этого заболевания.

"Я не разделяю данного заблуждения, но в нём есть зерно истины. SA является лишь отдельным элементом такого заболевания, как гипотиреоз. Последнее, вероятно, является наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием, как у собак, так и у людей, и это первая аутоиммунная болезнь, которая имеет тенденцию проявляться, как только порода становится более инбредна. Таким образом, не будет чем-то необычным, если оба эти заболевания проявляются у одной и той же собаки. Целью иммунной системы является щитовидная железа в одном случае и сальные железы - в другом ".

Говорю ему, что слышал о том, что SA проявляется по-разному в короткошерстных и длинношерстных породах. В связи с чем интересуюсь, есть ли какие-либо конкретные различия в том, как SA проявляет себя с акита в сравнении с другими породами, наиболее часто страдающими этим заболеванием.

"SA есть SA, независимо от того, в какой породе это происходит. Характер заболевания или его внешний вид может немного отличаться между породами, но основные поражения идентичны. Это сложная в лечении болезнь, потому что некоторые собаки положительно реагируют на консервативные наружные (прим, перев. - имеются ввиду мази, растворы, кремы) методы лечения, другие - на иммуносупрессивные препараты, третьи - только в сочетания наружных и иммуносупрессивных препаратов. У одних происходят спонтанные ремиссии, а другим становится всё хуже и хуже, независимо оттого, что вы предпринимаете."

Я делаю выводы, что д-р Педерсен действительно сфокусирован на совместном решении проблемы и формирует серьёзную, уважительную дискуссию о проблеме. Каждый, кто участвует в данной породе, привносит свою долю, и нечто до сих пор пугает меня и заставляет задать ему более личный вопрос. Он коротко охарактеризовал своё отношение к селекционерам, которые, зная некоторых собак, производивших больных потомков в прошлом, продолжают делать комбинации с теми же производителями, иногда даже доходя до 10-ти раз (прим, перев. - имеется ввиду, что одна и та же собака, производитель, повторяется в родословной помёта до 10-ти раз).

"Я могу лишь сказать, отвечая на этот вопрос, который, конечно, является совсем не теоретическим, что это типы заводчиков, разрушающих одну породу за другой. Они свято верят в свои собственные инстинкты и считают, что проблемы, возникающие от инбридинга - это мифы. Что ещё я могу сказать?.."

Д-р Педерсен напомнил, что в настоящее время он работает над исследованиями о генетическом разнообразии в породе акита. И констатировал, что был разочарован совсем небольшим количеством участников с начала программы и до сих пор. Я сам вижу достаточно веские причины для участия, но также я могу себе представить, что думают люди: "Мы и так знаем, что генетическое разнообразие нашей породы очень ограниченно. Если мы и так знаем, то для чего мы будем присоединяться к исследованиям?" Как бы он мог убедить их?

"Истина заключается в том, что они действительно не знают, каким генетическим разноо-бразием обладает их порода. Они знают, что порода родилась с ограниченным числом «учредителей» родоначальников. Они знают, что в истории развития существовали какие-то искусственные проблемы, «генетические узкие места», такие как эффект одного производителя, и они знают, что их порода страдает многими хроническими заболеваниями, которые кажутся наследственными. Признавая, что у них есть эти проблемы и не желая знать, откуда у них «растут ноги» - заводчики признают, что невозможно что-либо сделать, поэтому не делают ничего. Многим породам, загнанным в «генетические западни», может быть оказана помощь. Некоторым из них может потребоваться изменение баланса существующего разнообразия, другим может потребоваться снижение гомозиготности путем селекции для гетерозиготности (с помощью тщательного подбора партнёра), а некоторым породам, возможно, придется искать новое разнообразие внутри породы, о существовании которого они и не знают, а другим, придется уйти в ауткроссинги, чтобы создать новое разнообразие. Все эти курсы действий требуют детального знания о генетике своей породы на основе родословных и тестирования ДНК".

Первые результаты этого исследования были опубликованы совсем недавно, и я готов аплодировать д-ру Педерсен за столь быстрый результат. Я бы рекомендовал каждому взглянуть на результаты самостоятельно и следить за любыми обновлениями (д-р Педерсен обновляет наиболее важные данные и выводы до сих пор).

"Предварительные исходные генетические данные о двух основных разновидностях акита и их помесях позволили по-новому взглянуть на генетическое разнообразие в породе. Некоторая информация подтверждает то, что нам исторически известно, например что АКА и AKJ (прим, перев. - акита американская и акита японская) - это разновидности одной и той же породы и были созданы из собак, происходящих из одного и того же пула. Эти данные также подтверждают, что АКА и AKJ на сегодняшний день потеряли множество генетического разнообразия, содержавшегося в них, спариваясь случайным образом по принципу «на селе все собаки - родня». Данные, в частности, на АКА, показывают ярко выраженный точный отбор собак, имеющих одинаковые гаплотипы DLA. Это, вероятно, является результатом «эффекта единственного кобеля»... Исследования также продемонстрировали способность в некоторой степени увеличивать разнообразие разумными скрещиваниями вне и между АКА и AKJ на основе фактических данных ДНК. Тестовые процедуры, используемые для получения этой информации, обеспечивают необходимый инструмент для поиска большего разнообразия во вне, будь то в другом виде породы акита или в тесно связанных породах. А также дают возможность обеспечить механизм для интеграции этого разнообразия с наибольшей эффективностью и эффектом".

Я хочу обсудить совет д-ра Педерсена воевать с SA путем скрещивания с другой породой. Глядя на историю нашей породы, в частности, восстановление в период начала и середины прошлого века, мы уже знаем, что ауткроссинги имели место, так что это не было бы совершенно странным. Например, родословная Dewa Go [AKIHO 1110], одного из основателей нашей породы, показывает двух интересных предков: Katsuhiro Go а.к.а. Kappei Go (который был собакой породы Хоккайдо] и Goma Go (который, как говорят, был немецкой овчаркой]. Кроме того, мы знаем, что порода чау-чау также имела свою роль в породе. Тем не менее, в недавних дискуссиях об ауткроссинге с энтузиастами породы акита, основными устойчивыми возражениями были такие как: "это принесет только новые проблемы и болезни других пород» или «Мы потеряем тип, над которым так тяжело работали до сих пор" или "Мы должны искать решение внутри нашей породы". В завершении нашего разговора, доктор Педерсен поделился своим мнением о данной точке зрения.

"Ну, я не понимаю, почему заводчики акита настолько обеспокоены ауткроссингами между разными вариациями породы или даже ауткроссингами с другими породами, имеющими схожий внешний вид. Все породы собак (да и людей) являются продуктами непрерывного ауткроссинга, возвратных скрещиваний и инбридинга на протяжении столь длинного периода, как миллионы лет, и столь краткого, как одно лишь поколение. Почему такие нормальные генетические манипуляции воспринимаются как ненормаль-ность? Ведь цель заключается в том, чтобы иметь собаку определенной внешности, функ-циональности и определённого поведения/ типа личности. Как вы получите эту собаку - не самое важное, намного важнее поддерживать весь потенциал здоровья ВИДА, создавая конкретно эту собаку."

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Одна из главнейших целей разведения собак породы акита, конечно, здоровые собаки. В идеальном мире самый простой путь разведения здоровых собак - это начать со здоровых родителей, но это именно то самое, с чего возникает проблема: под генетической оболочкой наших собак проблемы и риски часто скрыты. И мы не можем этого увидеть. В результате, клинически здоровые родители иногда и как-то в конечном итоге дают нам щенков с проблемами.

Для людей, которые не слишком хорошо знакомы с генетикой, отправной точкой является понимание того, что гены приходят парами, один от матери и один от отца. Рассматривая шаблонные наследования, легче всего описать ситуацию, когда проблема со здоровьем является "доминирующим геном" и принимается только один «плохой» ген, который сразу же проявляет себя. Эти проблемы достаточно легко исключить из породы, исключив из разведения собак, унаследовавших болезни по данному типу. Тем не менее, некоторые проблемы не являются доминирующими, а напротив - имеют рецессивный компонент. Им нужны два одинаковых рецессивных гена, чтобы составить успешную "дьявольскую парочку". В этом случае, если собака оказывается больной, то виноваты всегда оба родителя. Но если собака получает только один проблемный рецессивный ген от своих родителей, то этого никогда и никто не увидит. Последнее, конечно, хорошо для самой собаки (так как у неё не будет данной конкретной проблемы), но она по-прежнему будет являться носителем. И в тот момент, когда данная собака попадёт в разведение, она передаст этот один "дьявольский" ген части своего потомства.

Как ранее отметил д-р Педерсен, SA не передается по наследству ни одним из этих способов. Это сложное генетическое заболевание с полигенным наследованием, что означает лишь то, что много большее количество генов «в игре». Я обычно пытаюсь объяснить это на примере головоломки-паззла. Головоломка SA сложится, когда собака получит нужное количество "SA- паззлов". Ещё раз принимая во внимание, что собаки наследуют гены парами и получают один от каждого родителя, мы понимаем, что оба родителя играют определенную роль в SA. Эти роли не обязательно равные, очень может быть, например, что отец имеет больше этих "SA- паззлов", чем мать, и, следовательно, вносит больший вклад в проблему собаки, имеющей SA.

После нашего интервью, я упоминаю мое сравнение с паззлами д-ру Педерсен. Он добавляет: "... существует достаточное количество «паззлов риска» в породе, так что практически любое спаривание, вероятнее всего, произведет щенка, затронутого проблемой. Конечно, собаки, которые имеют SA или тесно связаны с собаками с SA, имеют намного больше «паззлов риска», чем те собаки, у которых нет SA в течение нескольких поколений, и так же «чисто» у их близких родственников. Такие собаки встречаются редко, однако. Если вы включаете их в разведение, всё равно повышается риск получения щенков, у которые может развиться болезнь".

В любом случае, так как ДНК-тесты для выявления чего-то подобного всё ещё недоступны, заводчикам акита остаётся стараться изо всех сил в поисках правильных комбинаций и подборах пар, подчеркивая причины для участия в вышеупомянутом исследовании.

Ещё раз большое спасибо доктору

Niels Pedersen, пожелавшему поделиться

своими знаниями и потратить своё время

на это интервью. Мы оба надеемся,

что это будет интересно для любителей акита

по всему миру и стимулирует дискуссии

о том, как помочь улучшить нашу породу.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ : для сдачи ДНК-анализа по всему геному  Акита можно обратиться

в лабораторию MyDogDNA ( Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript /ru/dnkpass)

Среди заболеваний Акита  встречаются аутоиммунные заболевания.

Поражения себаденитом ( sebaceous adenitis, SA) -  САЛЬНЫЙ АДЕНИТ
Наблюдение и тестирование качества здоровья  Акита  очень важно. Большая ответственность лежит на тех, кто видит себя в качестве хранителей породы. Необходимы гарантии , что это делается и документируется.
Сальный аденит  у акита-ину -  проблема намного лучше изучена и более широко  отражена на сайтах многих специализированных лабораторий мира.

Сальный Аденит (СA) является наследственным аутоиммунным кожным заболеванием, тип наследования которого, как полагают, простой аутосомный рецессивный, требующий единственного дефектного гена от обоих родителей. СA не связан по полу. Генетическое заболевание этого типа не может быть вылечено, но может лечиться(наблюдаться) и может быть облегчено. Это - прогрессивное кожное заболевание, при диагностировании которого легко ошибиться, и оно может развиться в любом возрасте.
СA был диагностирован во многих породах, но в этой статье мы обсуждаем породу –Акита.

СA обычно развивается у молодых собак, но он может также развиться в более позднем возрасте. Родитель собаки, имеющей СA может или, возможно, не показывает клинические симптомы, будучи всё-таки заболевшим, а это означает, что некоторые воспаления могут существовать, но не дошли до уничтожения железы и последующего выпадения волос. Они могут быть описаны как имеющие кожную аллергию, но они – носители вируса. Это также передается, если ни у одного из родителей нет кожной аллергии.

Что наблюдает владелец  Акита в этом случае ?

При СA, сальные железы, которые примыкают к волосяным фолликулам, становятся воспаленными и постепенно разрушаются. Симптомы СA могут напомнить аллергии и могут неверно диагностироваться в течение достаточно длительного времени
СИМПТОМЫ:
Наиболее распространенные симптомы - чрезмерная перхоть или масштабная потеря волос, которая располагается от умеренного до тяжелого. Выпадение волос, как правило, имеет вид побитой молью шубы. Зуд не является симптомом СA, но может возникнуть как вторичная инфекция кожи, которая обычно сопровождается запахом мускуса и может периодически появляться.
- Желтая шелушащаяся кожа, утолщенная кожа шеи, ушей и хвоста, массивное отслаивание, сухая чешуйчатая кожа, шелушение на носу с чрезмерной перхотью
- Кожа морщинистая и черная, серая кожа и сухие, темные пятна на коже ,зудящая чешуйчатая поверхность кожи , серые чешуйчатые пятна, черные чешуйки, черная липкая кожа, пыльный вид на морде, потеря всего подшерстка с широко распространенной инфекцией, почернения волосяных фолликулов, выглядящая , как пораженная грибком, область на носу
- Твердые, потертые уши, твердые опухоли на задней части, пояснице, становящаяся красным и зудящим
- Зудящие струпья, раны, инфекции стафилококка, горячие точки
- Краснота по видимым областям кожи, утолщенная кожа
- Затхлый, жирной и неприятный запах
- Чувствительность к расчесыванию

Начальная диагностика.

Поскольку симптомы могут быть похожи на многие другие заболевания, SA часто неправильно диагностируется в течение длительного периода времени. Обычно правильный диагноз выходит спустя приблизительно 9 месяцев после того, как появились первые симптомы. Довольно часто местный ветеринар не может поставить этот диагноз, и только тогда, когда собака попадает к дерматологу, есть вероятность постановки правильного диагноза. Есть мнения, что прием антибиотиков временно смягчает эти симптомы, но это заблуждение. Так как СA является аутоиммунным проблемой, возникает вопрос, помогла бы собаке ранняя диагностика, но в целом ответ на это'' нет''.
Точный диагноз требует биопсии. Местное болеутоляющее средство вводится в область, где биопсия будет сделана - это обычно очень близко к зоне поражения. Изымается 6 мм пораженной кожи , а затем рана зашивается. Образец хранится в формалине и отправляется к дерматологу для оценки.

НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЙ НАЧАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
- Гипотиреоз
- 'стафилококк' или инфекции кожи
- Гормональные нарушения
- пиодермия
- Инфекции
- чесотка

-перхоть

КОГДА ПОСТАВЛЕН ДИАГНОЗ

Не существует в настоящее время никакого лечения СA. Но тщательный мониторинг и наблюдение поможет уменьшить страдания собак. Владельцы не должны падать духом и признать существование СA. При хорошем уходе жизнь больной собаки может быть комфортной, здоровой и счастливой и способен отдавать и получать любовь и внимание таким же, как и прежде, до постановки диагноза. Наши любимцы заслуживают счастливую и свободную жизнь без боли, без страданий.

ЛЕЧЕНИЕ
Самым трудным аспектом в СA является «косметический прием» - рекомендуются довольно частые и ванны с применением болтушек , в составе которых имеется нефтяные продукты. Эти масляные ванны оказались эффективными, когда оставались и впитывались в кожу собаки в течение нескольких часов. Нефть ослабляет масштабы и смазывает кожу, которая является сухим из-за отсутствия кожного сала. После принятия ванны с собакой необходимо обработать лечебным шампунем и кондиционером. В зависимости от состояния собаки, это лечение может применяться по мере необходимости. Некоторые собаки начинали одеваться новой шерстью после лечения, а другие нет. Нередко выпадение волос и отрастания носит циклический характер.
От многих людей, которые занимаются с собаками с SA всех пород, существуют рекомендации для оказания помощи смазывать сухую кожу специальной смесью ланолина, кондиционера и двух частей любого крема. После ванн нанести на влажную кожу и втирать. Другие рекомендуют пропиленгликоль , его разбавляют водой и втирают в кожу. Заниматься самолечением нельзя. Все рекомендации и план лечения должен проводить врач.

Как купить не больную сальным аденитом Акиту

Мы должны понять, что это - тип наследования, с каждым родителем, несущим рецессивный ген. При разведении мы должны использовать объективные оценки , а также проверять и анализировать племенных производителей. До сих пор невежество было одной из причин этого заболевания. Сама болезнь не была диагностирована, и братья и сестры, возможно, не проявляли клинические признаки заболевания. Как правило, это создавало ложное впечатление, что полная проблем собака здорова, но рецессивный ген по-прежнему существует. СA должна быть выведена на 100% , только селекция может устранить заболевание. Нередко заболевание не проявляет себя, по крайней мере, до возраста 2- х лет, и по этой причине СA собаки должны открыто контролироваться и вноситься в генетический регистр. Обычно в возрасте 2 лет собаки вводятся в программу разведения, так что если собака несёт болезнь (или любые другие рецессивные заболевания) это всё будет переходить на его потомство – пожалуйста, относитесь к разведению ответственно и думайте, прежде чем разводить.
Работа питомников :

Очевидно, что частота этого заболевания будет расти, т.к. не диагностированный импорт собак , тоже увеличивается. Все, что может повлиять на здоровье Акита, должно обсуждаться открыто.

Лабораторные исследования до сих пор не дают однозначного ответа по факту этого заболевания.Есть мнение , что СА имеет многочисленные и комплексные причины, которые и осложняют исследования простой наследственности.

Габриэла  Рихард  пишет : « Почти с уверенностью можно сказать, что эти болезни , как и СПИД , например , нуждаются в возбудителе. Часто случается, что собака только в преклонном возрасте заболевает себаденитом или VKH , а иногда не заболевает вообще, возможно потому что не было возбудителя или инициирующего толчка. Однако она может носить возбудитель болезни в себе и передать его потомству. Поэтому даже при тщательном планировании вязок, к сожалению, не может быть полностью исключено появление на свет больных собак».

Аутоиммунная система Акита нередко реагирует на разного рода стрессовые ситуации , влияющие на психику. Будьте внимательны !